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步骤4：原标题:男子举报妻子被上司带去酒局遭灌酒) 近日,网传一张疑似一名男子公开举报“妻子被副检察长上司带去参加酒局”的朋友圈截图引发关注。网传图
步骤5：荷花直播壓力大脫發的原因找到了脫發堪稱當代年輕人的新“絕症”之一，和熬夜、拖延症一樣深深困擾著大眾。通宵工作會脫發，努力學習也脫發，身體不適還會脫發，脫發簡直是何處不相逢啊。作為科研工作深度從業者，同樣是脫發的高危群體，這不，我早早就對脫發重視起來了！每次大家開會，一眼望過去，心裏暗暗感歎，聰明絕頂的可真不少。雖然已經有不少報告和機構告訴我們，脫發往往是和基因因素有關，估計不少人對此有疑問，比如，既然是基因問題，為什麼父輩當年同齡脫發比例要遠低於我們現代年輕人？基因總不能在短期內發生如此大的變化吧？其實，大家也許都注意到了，那就是壓力大也會脫發，你別說，這個還有專門的研究。今天就來和大家聊聊壓力致脫的問題。01，壓力大了會脫發其實關於慢行壓力和脫發的關聯一直都有研究，而近些年來，其機製也被揭示了，比如發表在《nature》上的這篇文章就是一個對壓力和脫發關係的機製研究【1】。在該研究中，研究人員用小鼠模型探討了毛發再生的機製。毛發再生本質上是取決於毛囊幹細胞的活性，毛囊會在休止期（Telogen）與生長期（Anagen）之間周期性地自然循環，當處於生長期間，毛囊幹細胞被激活，於是毛囊再生並長出頭發，這樣頭發就會快速生長；而當處於休止期的時候，毛囊幹細胞處於靜息狀態，我們脫落的頭發就難以得到及時補充，於是就表現出了脫發。那麼壓力能否影響到毛囊幹細胞的狀態呢？於是他們決定以和壓力密切相關的腎上腺作為研究對象。通過對比切除了腎上腺小鼠和假手術小鼠，結果發現，無論雌雄小鼠，當腎上腺被切除後都擁有更短的休止期，其毛囊幹細胞活性增強，因此能夠及時的恢複毛發。02，皮質酮那麼，到底是哪種激素在發揮作用呢？研究人員進一步進行探究，發現是一種叫做皮質酮（Corticosterone）的激素，這種激素在人體中的類似物是皮質醇（Cortisol），這是一種被廣泛認為和壓力感應有關的激素，一般情況下慢行壓力會導致機體分泌皮質酮來作為應激激素。。
步骤6：《姬月直播》不想運動，原來也可以怪到腸道菌群身上運動 健康 多巴胺 腸道菌群2小時前最前沿的腸道菌群知識看著朋友圈裏健身、跑馬的大神們秀肌肉、曬配速，再看看自己懶出天際，別說運動了，能躺著就不坐著，令人不禁感歎：這人與人的差距咋就這麼大咧?然而最新的一項科學研究則給了廣大不愛運動的懶癌患者一個新的解（jie）釋（kou），原來不是我不愛運動，我是被腸道菌群控製住了，是它…它它它它不讓我動！來自賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的科研人員在小鼠實驗中發現，改變腸道菌群的結構，小鼠運動的興趣也會跟著改變。原本喜歡在跑輪裏運動的健康小鼠服用抗生素後，腸道菌群死傷大半，小老鼠也變得不想運動了。而且科學家們還找到了促進小鼠運動的幾株細菌，主要是丹毒絲菌科和毛螺菌科的菌株。給無菌小鼠補充這幾株細菌後，小鼠運動的時間更長、頻率更高 [1]。圖1. 在運動的小倉鼠我們運動的意願究竟受什麼控製？腸道菌群又是如何決定我們想不想運動的呢？大腦中負責運動意願的區域是紋狀體，而調節紋狀體興奮與否的神經遞質包括多巴胺、乙酰膽堿和穀氨酸。多巴胺和運動之間存在正反饋，運動可以產生多巴胺，多巴胺使紋狀體興奮，運動的意願更加強烈。然而當腸道菌群被破壞後，小鼠運動產生的多巴胺大量下降，沒有了多巴胺的激勵和正反饋，小鼠紋狀體不再興奮，也失去了運動的動力。多巴胺和運動之間的正反饋是如何終止的呢？越運動，多巴胺越多，越想運動，豈不是要把人累死？好在多巴胺的半衰期比較短，大腦的紋狀體被多巴胺刺激的同時會產生分解多巴胺的單胺氧化酶，所以多巴胺並不會在大腦中積累。但腸道菌群的存在會抑製單胺氧化酶對多巴胺的分解，延緩多巴胺的分解，運動獲得獎勵的感受也越強烈。圖2. 大腦中負責運動和獎勵機製的紋狀體（紅色）另外，腸道中的一些細菌，比如丹毒絲菌科以及毛螺菌科的糞球菌能夠合成脂肪酸酰胺，這種代謝產物使感覺神經元興奮，使得小鼠在運動時多巴胺的釋放更高，獎勵和幸福感更強烈。其實這不是科學家們第一次發現腸道菌群和運動之間的關聯，腸道菌群除了能調節運動的意願，也參與運動時代謝產物的利用，甚至與肌肉結構或含量的變化有關。。
步骤7：红唇直播2022年，“希望之城”和“紐約病人”被治愈。“希望之城病人”是1名66歲的艾滋病患者，他在1988年被診斷出感染了HIV-1病毒，此後，又患上了白血病，在2019年接受了骨髓移植治療後，停用了抗逆轉錄病毒藥物超過17個月時間，醫生沒有發現任何HIV-1病毒複製的跡象。該患者也是迄今為止實現艾滋病治愈的年紀最大的患者。“紐約病人”則是一名接受臍帶血幹細胞移植治療急性髓細胞白血病的女性艾滋病患者，在停止抗逆轉錄病毒藥物治療後，長達14個月沒有檢測到HIV病毒。2023年，“杜塞爾多夫病人”出現，這名53歲的男性艾滋病患者在2011年1月被診斷患上了急性髓係白血病，他在2013年2月接受了一位女性捐贈者的CCR5-Δ32幹細胞移植，在接受幹細胞移植近6年後，停止抗逆轉錄治療，此後，研究團隊沒有觀察到HIV-1 RNA反彈，或對HIV-1蛋白的免疫反應激增。這五位艾滋病治愈者，有著很多的相似點。一是他們同被艾滋病和癌症纏身；二是都接受了造血幹細胞移植手術；三是願意捐獻骨髓的人必須攜帶CCR5-Δ32的基因突變，即對艾滋病毒有抵抗力。人們常說，三分天注定七分靠打拚。那麼，以上三個條件在治愈過程中分別占多少比重呢？咱們逐一來分析。艾滋病毒感染者更容易患癌症艾滋病起源於非洲，後由移民帶入美國，不久之後，艾滋病迅速蔓延到世界各大洲。1985年，一位到中國旅遊的外籍青年患病入住北京協和醫院後很快死亡，後被證實死於艾滋病，這也是中國第一次發現艾滋病。艾滋病之所以會置人於死地，就是因為艾滋病毒會使人的免疫功能失衡。健康人的免疫功能平衡，身體裏麵的腫瘤、癌變細胞能夠及時地被發現、清除，保持我們健康。但對於艾滋病毒感染者來說，由於他的免疫功能下降，細胞容易突變，特別是癌變，免疫係統無法控製，所以艾滋病毒感染者比健康人更容易產生腫瘤。據一項調查顯示，40%以上的艾滋病毒感染者容易患惡性腫瘤，癌症逐漸成為艾滋患者的主要死因。那麼，是否這些身患艾滋和癌症的病人都能做幹細胞移植手術呢？幹細胞移植手術並非想象中那麼簡單對於這五個治愈病例，我們可以說是找到了治療艾滋病的靶點，但要想普及到更多人，依然是困難重重。。

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